La Regla 2 Minuto de comida vegano



110 pacientes con enfermedad hepática crónica (CLD) se estudiaron recientemente y se compararon con 124 controles sanos. Los niveles séricos de AGE (CML) fueron significativamente afectados por el estadio de la cirrosis hepática y se asociaron con la capacidad de la función hepática, y el nivel de AGE (CML) se correlacionó positivamente con los niveles de ácido hialurónico (HA) (r = 0,639, p < 0,0001)106. Un estudio reciente en animales sugiere que el bloqueo de los RAGE protege contra la muerte hepatocelular y la necrosis e incrementa significativamente la proporción de supervivencia107. Se han hecho también observaciones similares en ratones con hepatotoxicidad inducida por acetaminofeno108. Además del aumento de supervivencia, la necrosis hepática disminuida y el incremento significativo en el glutatión, también se observaron incrementos significativos en las citokinas pro-regenerativas TNF-ae IL-6.

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Enfermedad de Alzheimer (EA) y otras enfermedades neurodegenerativas. Existen similitudes entre la EA y la diabetes tipo 2 (T2DM) en el sentido de que el Alzheimer se ha denominado la diabetes del cerebro. La incidencia de EA ha aumentado de 2 a 5 veces en relación a la T2DM. Un hecho en común de ambas enfermedades es la acumulación de depósitos de amiloide, un proceso que progresa durante el transcurso de la enfermedad. Los AGEs/ALEs en la EA son identificados inmunohistoquímicamente tanto en las placas seniles, en las proteínas tau y en las proteínas amiloides by en los acúmulos neurofibrilares67, 68. Asimismo se ha descrito un aumento de tres veces en el contenido de AGE en cerebros de enfermos con EA en comparación con los controles de permanencia pareada69, apoyando un papel de los AGEs en la patogénesis de esta enfermedad. Los bulbos olfatorios, dianas tempranas de la enfermedad de Alzheimer, también aumentan significativamente su contenido en AGEs y en marcadores del daño oxidativo69. Por otra parte, se han descrito incrementos en la proteína RAGE y en el porcentaje de microglía que expresan RAGE en paralelo con la recaída de la enfermedad70. Entre los cambios observados están, Por otra parte de la amiloidosis, la perturbación de las propiedades neuronales y las funciones, amplificación de la respuesta inflamatoria glial, estrés oxidativo aumentado, disfunción vascular aumentada, incremento en la proteína bamiloide en la barrera hematoencefálica e inducción de autoanticuerpos70. Otros estudios sugieren, aunque esto está menos estudiado, que los AGEs/ALEs están también implicados en la patogénesis de otras enfermedades neurodegenerativas tales como la enfermedad de Parkinson (EP)71, 72, esclerosis limítrofe amiotrófica (ELA)73-75, enfermedad de Huntington76, infarto cerebral77, polineuropatía amiloidótica familiar78 y, de forma más interesante, en la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob79.

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Hace más de 100 primaveras que Mallard describió la vía no enzimática para la glicación de las proteínas y sugirió que estas proteínas modificadas verlo aquí químicamente podrían desempeñar un papel en la patogénesis de las ECs, particularmente la diabetes. Sin bloqueo, ha sido únicamente en las dos últimas décadas, y principalmente en los últimos cinco primaveras, cuando este concepto ha recibido una atención más amplia. Por otra parte, el interés ha aumentado en los años recientes con el conocimiento del papel de la hemoglobina glicosilada, HbA1c 8, 9 en la diabetes y en varias enfermedades asociadas a la vejez, y particularmente la identificación de algunos receptores corporales, entre los cuales los receptores de productos avanzados de la glicación (RAGEs) son los más conocidos y estudiados10, 11.

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Resumiendo la información que hemos antagónico (en la estatuto de la Unión Europea y en las fichas técnicas de estos productos), esto no es propriamente Triunfadorí (el binomio comida saludable no obstante es un conmemoración lejano):

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